目前，南美和拉丁美洲已蔓延到东南亚，新加坡、马来西亚和泰国相继出现了一些寨卡病毒感染。寨卡病毒已成为全球公共安全的严重威胁，但目前尚无有效的治疗方法。最近，由天津大学杨海涛教授和南京大学吉晓云教授率领的研究小组在揭示寨卡病毒关键药物靶点方面取得了重大突破。研究小组分析了寨卡病毒NS2B-NS3pro蛋白酶复合物原子分辨率的三维结构。蛋白酶复合物在寨卡病毒的整个生命周期中起着关键作用。蛋白酶复合物的结构分析为开发治疗寨卡病毒的特殊药物奠定了重要的结构基础。相关研究成果已在自然(自然)出版集团出版的“细胞研究”(CellResearch)学术期刊上发表。
发现寨卡病毒NS2B-NS3pro蛋白酶复合物是重要的抗病毒药物靶点。只有在蛋白酶复合物被激活并完成一系列水解反应后，病毒才能启动复制过程。研究人员成功地分析了寨卡病毒NS2B-NS3pro蛋白酶复合物的晶体结构，揭示了病毒蛋白酶激活的关键分子机制。NS2B-NS3pro蛋白酶复合物就像‘小剪刀’，被激活后，它会‘切断’一个与病毒复制相关的长链蛋白，而分离出来的蛋白质“小单位”只能启动病毒复制。天津大学生命科学学院的一名博士生说：“我们最终要达到的目标是抑制蛋白酶，防止它被激活和工作。”
科学家们利用蛋白酶复合物作为药物靶标，成功地筛选出一种有效的抑制剂“抑肽酶”。抑肽酶是一种临床药物，用于止血。它对寨卡病毒蛋白酶活性有良好的抑制作用，该抑制剂的发现将有助于进一步开发抗寨卡病毒药物。“开发以蛋白酶复合物为药物靶点的抗病毒药物已有成功的先例。”天津大学生命科学学院博士生。
此外，研究还发现寨卡病毒蛋白酶具有特殊的“自抑制”状态。因此，科学家们提出了一种新的抗病毒药物设计策略-如果一种化合物能够将病毒蛋白酶锁定在“自抑制状态”，它将阻止该酶被激活，并最终抑制病毒复制。
根据疾病控制和预防中心的最新数据，寨卡病毒已经扩散到60多个国家。寨卡病毒感染不仅可引起新生儿小头畸形，还可引起吉兰-巴利综合征.后者是一种严重的神经系统疾病，可导致瘫痪甚至死亡。
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