随着抗逆转录病毒治疗(ART)的迅速发展，HIV患者可以活得比以前更长。但是即使是非常有效的长期ART，HIV病毒也是顽固且无法治愈的，因此患者需要终生服用药物。科学家们一直认为，，。Bregan妇女医院(Bregan Women‘s Hospital)的研究人员进行了一项新的研究，研究病毒是如何获得巢穴的。他们发现感染细胞中的细胞存活机制被激活，为将来治疗HIV提供了一个潜在的靶点，发表在“免疫”杂志上。
“我们的研究表明，，以维持其长期存活。”这项研究的作者，BWH传染病部门的MathiasLichterfeld博士说。“这些发现将引导我们找到减少这些顽固病毒巢穴的方法。”在麻省理工学院和哈佛大学博德研究所的史蒂夫·卡尔博士的合作下，Lichterfeld和他的同事使用了定量液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)来分析HIV感染细胞中蛋白质表达的增加。他们发现BIRC 5和他的伴侣OX 40参与了促进这些细胞长期存活的过程。
BIRC 5，又称“幸存者”，是参与细胞死亡的蛋白质家族成员。它通常在胚胎发育过程中在干细胞中表达，但在成熟细胞中不表达，除肿瘤外。癌细胞通常激活BIRC 5，这与化疗耐药有关。这项新的研究表明，BIRC 5可能有助于HIV-1感染的细胞逃避细胞死亡，导致这些病毒感染的细胞在经过几十年的抗逆转录病毒治疗后出现。
最近几年，曾有数宗个案使用化学药物，在短时间内将爱滋病病毒水平减低至未被察觉的水平，但这些病人的爱滋病病毒最终会卷土重来。现在这项研究可能指出了一种新的途径：抑制BIRC5-OX40通路可能减少感染细胞的数量，为清除这些顽固细胞提供了一种新的途径。
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