肠道菌群失调导致高血压

最近，陶杨等发表在“高血压”杂志上，研究了高血压危险因素(如遗传倾向和饮食)可引起肠道微生物群变化并导致肠道菌群紊乱的假设。认为控制这些影响肠道菌群平衡的因素可以治疗这些疾病。

成虫肠道菌群多样，由数亿种微生物组成，主要包括四类：(1)厚壁细菌；(2)假线菌；(3)放线菌；(4)变形杆菌。植物区系平衡对于维持肠道免疫和系统的动态平衡是极其重要的。打破这种平衡会导致严重的损伤。(F)与(B)之比称为F/B比值，可作为评价病理状态的生物标志物。

一系列临床研究已经评估了益生菌对血压的影响。对9个临床试验的Meta分析表明，每天吃超过10亿益生菌菌落的人血压(包括收缩压和舒张压)显著下降。这间接证明肠道菌群在维持血压稳定方面起着重要作用。这项研究发现了一些发现：

1.自发性高血压大鼠血压水平与肠道菌群变化的关系

主要结果如下：1)对WK大鼠(血压108±2 mm Hg)和自发性高血压大鼠(血压148±10 mm Hg)的粪便菌群DNA进行了分析。结果发现，自发性高血压大鼠的微生物丰富度、均匀度、多样性和每毫升DNA含量均明显下降。

2)分析WK大鼠(血压：108±2 mmHg)和自发性高血压大鼠(血压(148±10 mmHg)粪便DNA的变化。

3)自发性高血压大鼠F/B比值约为WK大鼠的5倍。

4)自发性高血压大鼠和WK大鼠粪便中放线菌和变形杆菌的比例较小。此外，自发性高血压大鼠粪便放线菌明显减少，说明自发性高血压大鼠肠道菌群多样性降低。

二。自发性高血压大鼠粪便发酵菌显著减少

主要结果如下：1)WK大鼠粪便中粪球菌和假丁酸弧菌较多，而自发性高血压大鼠粪便中较多的链球菌和乳酸菌分泌乳酸。

(2)与WK大鼠相比，自发性高血压大鼠肠道内乳酸分泌菌数明显增加，产生丁酸菌的数量显著减少。

3.高血压患者肠道菌群多样性的降低

主要结果如下：1)收缩压正常组(119±2 mmHg；n=10)和高收缩压组(14 4±9 mmHg；n=7)的菌群丰度、均一性和异质性均有显着性差异。

(2)与正常人群相比，高血压人群粪便菌群变化较大。

4.米诺环素治疗后肠道微生物多样性增加

1)米诺环素具有降血压作用。经Angii灌注后，肠道菌群数量减少，但无统计学意义。

2）粪便菌群DNA分析显示AngII导致菌群丰度下降。

3)与其他组相比，米诺环素治疗组粪便菌群的变化明显高于其他组。

4)米诺环素治疗组F/B比值明显降低。

5)米诺环素治疗组微生物种类较多。

5.经米诺环素处理后，肠道乳酸和产丁酸菌增多。

研究结果令人兴奋，但也存在一定的局限性，如：研究样本的大小、差异可能是WK大鼠和SHR大鼠自身解剖的差异，喂养不同，缺乏病理证据的大鼠，可能有一个比大鼠更好的高血压模型。

本研究未能测定血清中丁酸和乳酸的含量，使实验不完善。短链脂肪酸(SCFAs)，包括甲酸、乙酸、丙酸、异丁酸和异戊酸，不仅储存能量而且降低渗透压，短链脂肪酸在维持大肠正常功能和结肠上皮细胞的形态和功能方面起着重要作用。短链脂肪酸也能促进钠的吸收。丁酸在这方面的作用强于乙酸和丙酸。丁酸能促进乳酸菌的产生，减少大肠杆菌的数量。短链脂肪酸(SCFAs)在内皮细胞分化、肾功能增强、缺血改善等方面发挥着重要作用。

米诺环素还具有多种有益的作用：抑制炎症因子的表达，促进受损上皮细胞的修复，维持肠道菌群的平衡等。它通过诱导肠道抗炎环境的形成，促进SCFAs(短链脂肪酸)的形成，促进骨髓造血干细胞的形成，增加骨髓细胞的形成，以及容易通过血脑屏障，减少骨髓细胞向脑的迁移等多种途径发挥抗高血压作用。

肠道菌群紊乱引起的高血压已成为高血压领域的研究热点，也许近期肠道菌群的研究可以克服高血压。