糖尿病性骨质疏松：告别误区篇

糖尿病(DM)是一种高发病率的骨质疏松症。目前，我国糖尿病患者已超过1亿人。约1/2≤1/3糖尿病患者伴有“骨密度下降”，其中近1/3被诊断为“骨质疏松症”。然而，对糖尿病骨质疏松症的临床关注和认识还不够。

因此，应发表专篇《糖尿病骨质疏松症：诊断》、《糖尿病骨质疏松症：治疗》和《糖尿病骨质疏松症：告别误解》。

神话1：“骨质疏松症”和“骨质疏松症”是一样的吗？

虽然“骨质疏松症”和“骨质疏松症”只有一个词，但其含义却不尽相同。根据世界卫生组织(WHO)的定义，骨质疏松症是一种代谢性骨病，其骨密度必须达到规定的标准：与正常成人的最大骨量相比，2.5标准差(SD)的减少称为“骨质疏松症”，当标准差(SD)降低2.5以上标准差(SD)时，只能称为“骨量减少”。

许多老年人确实患有骨质疏松症，但他们严格属于“骨减少”范畴，不能被诊断为“骨质疏松症”。因此，注意“骨质疏松症”并不是错误的，但没有必要去看“骨质疏松症”，因为“骨质疏松症”需要进行正式的骨密度检查才能最终确诊。

误解2：根据自觉症状或血钙水平判断是否有骨质疏松症。

很多人认为，只要没有腰腿痛，血钙就不会患上骨质疏松症，这种观点是错误的。

首先，在骨质疏松的早期，患者没有症状或轻微的症状，所以很难发现，一旦感到腰背痛或骨折，再治疗往往太晚了。其次，低钙血症不能等同于骨质疏松。事实上，大多数骨质疏松症患者的血钙并不低，这是由于尿钙丢失导致血钙下降时，甲状旁腺激素(PTH)的分泌和骨钙动员进入血液以维持正常血钙所致。

因此，骨质疏松症不能根据是否有意识症状和血钙的降低来诊断。对于高危人群，建议应定期到医院进行骨密度检查，以作出明确诊断，而不是等到发现腰痛或骨折时再进行诊断和治疗。

误解3：治疗骨质疏松症，只需补充钙

钙是骨的主要成分，而骨质疏松不仅是由于钙缺乏所致，而且主要是由于钙调节激素分泌失衡(如雌激素分泌减少、维生素D合成和激活减少等)。破骨细胞的活性超过成骨细胞的活性，导致骨丢失率超过骨形成率。因此，单纯补钙治疗骨质疏松是远远不够的，如果我们不纠正骨代谢失衡，无论有多少钙会流失。

因此，钙补充必须与抗骨质疏松药物(包括抑制骨吸收和促进骨形成的药物)相结合，才能有效地治疗骨质疏松症。例如，补钙就像提供水泥填墙，但提供水泥并不等于填墙，还需要化妆舞会的操作。抗骨质疏松药物起到化装的作用，可以调节上述两个细胞的“工作”，并最终“将钙注入墙壁”。

国外大规模的临床研究表明，即使钙和维生素D被正式服用，如果没有标准的药物抑制破骨细胞或促进成骨，预防骨折仍然是无效的。现在人们已经认识到，骨质疏松症的治疗是基于钙和维生素D，加上至少一种抗骨质疏松药物。

错误4：只要摄入足够的钙，身体就不会缺钙。

要保证每天摄入足够的钙是不够的，这是因为食物中的钙必须在维生素D的帮助下被肠道吸收，而且吸收的钙也需要通过性激素、降钙素(CT)、甲状旁腺激素(PTH)等调节才能沉积到骨骼中。上述任何环节，如果链接出错，都会导致体内钙缺乏。

误解5：由于骨质疏松症易发生骨折，患者应保持静止或不动。

一些老年骨质疏松症患者不敢在户外锻炼，因为他们担心自己会意外跌倒和骨折，因此不敢在户外锻炼。我们认为维持正常的骨密度和骨强度需要持续的运动刺激，缺乏运动会导致骨质流失，体育锻炼对预防骨质疏松有积极作用，尤其是在户外阳光下，还可以增加维生素D的合成和吸收，促进体内钙的吸收和利用。

如果老年人害怕跌落骨折，不敢锻炼，会导致肌力下降，协调能力下降，骨质疏松只会变得更严重，但更有可能跌倒导致骨折。美国运动医学协会推荐适当的运动(如负重训练、健身跑、步行等)。对于骨质疏松症患者，一周两次，每次一小时。这增加了肌肉的力量，增强了身体的骨骼，从而减少了骨折的机会。

因此，患者需要托付，即使他们是卧床骨折的病人，也应该经常让他们的家人把他们推到户外，晒太阳，被动地活动和锻炼四肢。

神话6：骨质疏松症是一种老年疾病，与年轻人无关。

许多年轻人认为骨质疏松症是一种老年疾病，这似乎与他们无关。然而，一项新的研究发现，骨质疏松症不是老年人的“专利”，一些二三十岁的妇女，特别是那些瘦弱的妇女，也可能患有骨质疏松症，这与年轻人不良的生活习惯密切相关。

时至今日，许多年轻人安然无恙地呆在家里，外出开车，缺乏户外运动，缺少阳光，吃喝玩乐，享受浓浓的茶和咖啡，一些年轻时尚女性为了追求苗条的身材而过度节食。这些糟糕的生活方式导致钙摄入不足和维生素D合成减少，这可能导致早期骨质疏松症。

误区7：为了预防骨质疏松症，你不必从小就开始

与其他组织一样，骨是不断代谢的，旧骨被破坏，新骨形成，这在医学上被称为“骨吸收”和“骨形成”。从出生到青春期，骨形成大于骨吸收，使人体内的骨量逐渐增加，约30岁左右，骨量达到峰值(即骨峰值)。在接下来的时期，骨形成逐渐小于骨吸收，即骨量逐渐减少，尤其是绝经后5~10年，由于激素的变化，骨量的丢失将大大增加。

如果你注意膳食补钙，并在青春期坚持适当的运动，你可以在骨发育期间最大化峰值骨量。峰值骨量越高，相当于人体中的“骨开采库”。储备越多，骨质疏松症的发展时间越长，程度越轻。因此，为了防止骨质疏松症，我们必须从童年开始。钙补充和运动仅在中年后，其预防效果往往会大大降低。

神话8：骨质疏松症不是一种严重的疾病。没什么大不了的。

骨质疏松症不仅是下肢酸痛，而且具有四高一低的特点，即发病率高、致残率高、死亡率高、医疗费用高、生活质量低。骨折是骨质疏松症最严重的并发症，尤其是老年人髋部脆弱骨折，导致长期卧床休息，生活质量严重下降，死亡率高于某些癌症。

误解9：旧骨的脆弱是自然法则，治疗与未治相同。

很多人认为骨质疏松症是衰老的必然结果，既不能避免，也不能逆转，这是错误的，因此不需要治疗。骨质疏松症是由激素(主要是性激素)的降低、骨吸收的加速和老年后骨形成的延迟引起的，导致骨量的持续丢失。合理的治疗，包括雌激素，活性维生素D和双膦酸盐，可以延缓骨量丢失，防止骨折。

必要的病人教育：只要有规律的治疗，不仅可以改善腰痛的症状，还可以间接降低骨折的风险，最大限度地提高生活质量。当然，从治疗的角度来看，治疗越早，效果越好，治疗肯定不能治愈。

误解10：血钙不低，表明没有骨质疏松症，所以不需要补钙。

通过调节各种激素(如甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D等)，血液中钙的浓度保持在狭窄的正常范围内。当钙摄入不足或过量流失导致血钙减少时，机体会通过激素调节增加破骨细胞活性，动员骨钙释放，使血钙保持正常；反之，当钙摄入过量时，钙调节激素可刺激成骨细胞活性，使血钙沉积过多。如果上述平衡被打破，就会导致骨质疏松。

因此，正常的血钙并不意味着骨骼中没有钙缺乏，血钙水平不能反映骨质疏松症的存在和严重程度。事实上，即使在原发性骨质疏松症中发生严重骨折，血钙水平仍然可以正常，所以补钙的需要不能简单地依赖于血钙水平。

误解11：钙是骨骼的营养物质，更多的补充剂是有益的，无害的。

缺钙可导致骨质疏松，但补钙绝不是更好。过量的钙摄入不会成为骨骼，还会增加消化道负担、胃痛、便秘等不适，更严重的会引起高钙血症，增加肾结石和心血管疾病的风险。

根据美国国家骨质疏松基金会(NOF)的资料，人体每天对钙的需求与年龄和性别有关：70岁以下的男子和50岁以下的妇女每天需要补充1000毫克钙，71岁以上的男子和51岁以上的妇女每天需要补充1000毫克钙，71岁以上的男子和51岁以上的妇女每天的钙需要量增加到1200毫克。中国营养学会制定的成年人每日钙摄入量建议为1000毫克。建议每日钙摄入量为1000毫克的绝经后妇女和老年人。

神话12：如果伴随骨质增生，钙不应该补充。

许多老年骨质疏松症患者伴随骨质增生（通常称为骨刺），一些人担心补钙会加重骨质增生。

补钙会增加血钙，钙被代谢并沉积到骨骼中，使骨骼致密而不是过度生长。

相反，骨质增生的原因之一是骨质疏松后补偿过程中钙的异位沉积(钙常沉积在颈椎、腰椎和膝关节上形成“骨刺”)。补钙可以纠正钙缺乏的状态，部分纠正这一异常过程，减少“骨刺”的形成。

因此，补钙和长骨刺是两个完全不同的概念。对于骨质增生患者，适当补钙不仅不能导致和加重骨质增生，而且可以改善骨代谢，治疗和预防骨质增生。